Investigadores de la Universidad de Osaka, liderados por Makoto Tachibana, han demostrado que la deficiencia de hierro durante las primeras fases de la gestación puede suprimir la activación del gen Sry, clave para el desarrollo de testículos, y desencadenar la formación de ovarios en embriones XY. El hallazgo, publicado en Nature, sugiere un vínculo directo entre la nutrición materna y la determinación del sexo en mamíferos. ABC
En cultivos celulares, la reducción de los niveles de hierro a un 40 % de lo normal bloqueó la expresión de Sry y activó marcadores genéticos propios del desarrollo ovárico en gónadas XY. Cuando el equipo administró un quelante de hierro a ratonas preñadas durante cinco días —justo en el periodo crítico de determinación sexual—, cuatro de las 72 crías XY nacieron con dos ovarios y una con un ovario y un testículo.
Para explorar el papel de la enzima KDM3A, dependiente de hierro para su función, los científicos introdujeron una mutación que deshabilita su actividad. Como resultado, dos de las 43 crías XY sufrieron una inversión completa de sexo. En todos los experimentos, las crías de madres con niveles normales de hierro desarrollaron gónadas masculinas sin anomalías.
Estos resultados, que amplían la comprensión de la determinación ambiental del sexo más allá de la genética, podrían tener implicaciones para la investigación en reproducción y salud materno-fetal. Al demostrar que un factor nutricional como el hierro puede alterar el destino sexual embrionario, el estudio insta a reevaluar cómo el entorno uterino modula procesos biológicos fundamentales.
